Ученые в течение многих лет ломали головы над тем, почему некоторые люди выживают, переболев Эбола, а многие другие погибают. Новое исследование дает убедительные доказательства тому, что индивидуальные генетические различия играют важную роль в личном исходе этой болезни.

Исследователи из Университета Вашингтона в Сиэтле представили свои выводы в журнале Science. Они сравнили обычных лабораторных мышей, которые, как правило, просто умирают при инфицировании мышиной разновидностью лихорадки Эбола, с генетически видоизмененными лабораторными мышами, которые приобрели такой же широкий спектр симптомов, что и люди, инфицированные вирусом.

Мыши, использованные в исследовании, были получены из восьми различных штаммов животного и выведены специально с целью представления генетического разнообразия человека. Симптомы у этих генетически различных мышей разнились от легкой потери веса до полноценной геморрагической лихорадки, включая внутреннее кровотечение, опухшую селезенку и изменение цвета и текстуры печени.

«Мы заразилиэтих мышейадаптированной под мышей разновидностьюштамма вирусаЭбола,- сказала АнджелаРасмуссен, микробиологиз УниверситетаВашингтона, одна из авторов исследования. - Этотштаммвируса Эболаубивает обычных лабораторных животных, но безгеморрагических последствий».

Ученые считают, что полученные данные могут помочь ответить на некоторые вопросы о вспышке лихорадки Эбола в Гвинее, Сьерра-Леоне и Либерии, жертвами которой стали около 5,000 человек.

Главный вопрос звучит так: была ли у выживших та или иная предварительная вирусная экспозиция, позволившая их иммунной системе бороться с инфекцией, или же у выживших есть уникальные гены, с помощью которых они смогли победить болезнь.

Эксперименты на мышах не дают ответа на вопрос об иммунитете, однако предоставляют веские аргументы в поддержку гипотезы генетического кода. «Безусловно, существует некий генетический компонент», - говорит Расмуссен.

«Исследование показывает, что именно от генов зараженного зависит, какие клетки подвергнутся инфекции, и насколько разрастется вирус, - говорит профессор Эндрю Истон, вирусолог из Университета Уорвика, который не принимал участия в исследовании. - Большинство из этих генов задействованы в самых ранних стадиях нашей иммунной реакции на инфекцию, нечто подобное мы видели и в случае заражения другими вирусами», - сказал он в своем заявлении.

Соавтор исследования Майкл Катце из Университета Вашингтона надеется, что исследование приглушит многочисленные бурные дискуссии по поводу роли генетики в прогрессировании заболевания.

«Эти мыши были инфицированы одинаковой дозой, одинаковым способом и одним и тем же научным сотрудником. Единственное, что различалось - это генетический фон», - сказал он.

Единственное, что стояло на пути исследования – отсутствие образца, «эталонной мыши». Расмуссен надеется, что ее работа облегчит усилия ученых, направленные на изучение лекарств и вакцин от Эбола.

Большинство таких экспериментов проводятся на обезьянах, но с ними может быть трудно работать. Генетически измененных мышей легче держать под контролем, особенно в стенах хорошо защищенной лаборатории биологического сдерживания, где разрешено заниматься подобной деятельностью. Расмуссен не считает, что обезьян можно заменить мышами, но они могут быть полезны на ранней стадии работы.