Ученые утверждают, что они обнаружили причину, почему некоторые люди страдают от аутизма.
Согласно результатам нового исследования, аутисты имеют лишние синапсы в мозгу – так называются узелки, где соединяются и взаимодействуют нейроны.
Ученые из Колумбийского университета в Нью-Йорке считают, что избыточные синапсы создаются из-за отсутствия «обрезки», которая обычно случается в начале жизни.
Данное открытие - огромный скачок в понимании этого заболевания, оно создает надежду на возможное лечение, говорят исследователи.
Проведя эксперименты на мышах с признаками аутизма, ученые смогли восстановить синаптическую обрезку и уменьшить симптомы.
Использование препарата, обычно применяемого для подавления иммунной системы пациентов после трансплантации, дало хорошие результаты – признаки аутичного поведения значительно уменьшились.
Препарат рапамицин имеет побочные эффекты, которые делают его непригодным при лечении аутизма. Однако, по данным исследования, опубликованным в журнале Neuron, находка открывает возможности для разработки других методов лечения, которые могут уменьшить количество синапсов.
Профессор Джеффри Либерман, глава отделения психиатрии медицинского центра при Колумбийском университете в Нью-Йорке, где проводилось исследование, сказал: «Это важное открытие, которое может привести к новой и столь необходимой терапевтической стратегии лечения аутизма».
Аутизм охватывает целый ряд поведенческих расстройств, которые снижают способность больных общаться с другими людьми. Считается, что данное расстройство может быть вызвано комбинацией генетических и экологических факторов, оказывающих воздействие на развивающийся мозг. В случае нормального развития мозга, мгновенное формирование синапсов происходит в младенчестве. Синапсы образуются в коре головного мозга – области, тесно связанной с поведением, свойственным аутистам.
В позднем подростковом возрасте случается обрезка, которая уничтожает более половины этих корковых синапсов. Синапсы, как известно, образуются под влиянием множества генов, связанных с аутизмом, что дает пищу для дискуссии о роли, которую они играют в развитии заболевания.
Ученые Колумбийского университета исследовали мозг 26 аутичных детей и молодых людей в возрасте от 2 до 20 лет, которые умерли от различных причин. Оказалось, что при переходе от детского возраста к подростковому плотность дендритных шпиков у здоровых пациентов уменьшилась примерно наполовину, но в случае аутистов - только на 16 процентов.
Ведущий исследователь профессор Дэвид Зальцер сказал: «Впервые кто-то задался данным вопросом и обнаружил отсутствие обрезки в период развития детей с аутизмом, хотя меньшее число синапсов в некоторых областях головного мозга было обнаружено в мозгу пожилых пациентов и у мышей с внешними признаками аутизма».
В ходе экспериментов на лабораторных мышах, была обнаружена и причина отсутствия обрезки. Авторы исследования заключили, что процесс «обрезки» регулируется белком mTOR, который в своем активном состоянии подавляет способность клеток мозга к самоуничтожению. Ученые пришли к выводу, что большое количество активного белка также присутствует в мозгу аутистов.
Рапамицин ингибирует mTOR и восстанавливает нормальный процесс аутофагии и синаптическую обрезку у мышей, даже на поздней стадии, когда у животных уже проявлялись признаки аутизма.
По словам профессора Зальцера, тот факт, что мы можем видеть изменения в поведении, предполагает, что «аутизм может еще быть излечим после того, как ребенку поставлен данный диагноз, если мы можем найти лучший препарат».
«Хотя люди обычно думают, что обучение требует образования новых синапсов, удаление несоответствующих синапсов может быть столь же важно, - добавил он. – Это исследование примечательно тем, что с аутизмом были связаны сотни генов, но почти у всех наших субъектов был гиперактивный mTOR и пониженная аутофагия, и у всех отсутствовала нормальная синаптическая обрезка».
Кэрол Поуви, директор National Autistic Society's Centre for Autism, тоже прокомментировала открытие: «Это интересное исследование может помочь развивать наше понимание сложных различий мозга, которые существуют между людьми с аутизмом и теми, у кого данного заболевания нет».
«Тем не менее, к предположению, что может быть разработан препарат для «лечения» аутизма, следует относиться с осторожностью. Помимо рассмотрения этических последствий, мы ставим под сомнение, возможно ли экстраполировать эффект, который лекарство оказывает на мышей, демонстрирующих внешние признаки аутизма, на людей, у которых действительно есть данное расстройство».
